Особенности психологического развития детей, проживающих в неблагоприятных эколого-химических йоддефицитных регионах
Основным следствием дефицита йода в окружающей среде является развитие зоба у лиц, проживающих в йоддефицитных регионах (эндемический зоб). В связи с этим долгое время было принято считать, что зоб является единственным проявлением этого состояния. В настоящее время доказано, что, помимо зоба, дефицит йода оказывает и другие неблагоприятные воздействия на состояние здоровья человека. В 1983 г. Термин «эндемический зоб» был заменен термином «йод-дефицитные заболевания» (ЙДЗ). Эти заболевания обусловлены снижением функциональной активности щитовидной железы в ответ на дефицит йода (Касаткина Э.П., 1997).
Дефицит йода в окружающей среде отрицательно влияет на функциональное состояние щитовидной железы, и именно это обстоятельство является причиной ухудшения состояния здоровья лиц, проживающих в этих регионах (Касаткина Э.П., 1997).
Йод - необходимый компонент синтеза тиреоидных гормонов (ТГ). Так, тироксин (Т) на 65 %, а трийодтиронин (Тз) на 59 % состоят из йода. Следовательно, дефицит йода сопровождается снижением уровня ТГ, т. Е. снижением функциональной активности щитовидном железы (Касаткина Э.П., 1997).
У ребенка в силу интенсивности метаболических процессов потребности в йоде особенно велики. Прямо или опосредованно уровень его потребления определяет возможности ребенка реализовать генетическую программу интеллектуального, физического развития, обеспечить устойчивость к факторам внешней среды и болезням (Щеплягина JI.A., 1999).
Недостаток тиреоидного гормона в детском возрасте отрицательно воздействует на все психическое развитие, причем, в первую очередь страдают наиболее сложные в структурном и функциональном отношении области коры головного мозга. Об этом свидетельствуют фундаментальные изменения личности и различные варианты слабоумия. У больных не развиваются наиболее существенные связи и установки, формирующие личность и поведение в целом. Здесь наблюдается весьма широкий спектр изменений: от легкого нарушения активности и спонтанных побуждений до выраженных форм слабоумия. Этот полиморфизм синдромов связан с рядом патогенетических факторов. Но основную роль здесь (наряду с недостатком функции щитовидной железы и временем, на протяжении которого мозг испытывал этот недостаток) играет возраст больного (Белкин А.И., 1973). Недостаток йода и тиреоидных гормонов тем более опасен, чем моложе ребенок (Hetzel B.S., 1987). Чем раньше он появляется, тем тяжелее последствия для здоровья ребенка (Щеплягина JI.A., 1998). Ziegler полагает, что недостаток тиреоидных гормонов выявляет «латентную психопатологическую предрасположенность и конституциональные особенности». В целом, в организме нет такого органа или системы, которая бы не страдала от недостатка гормонов щитовидной железы - гипотиреоза (Жуковский М.А., 1971; Теппермен Дж., Теппермен X., 1989). В клинической практике накоплено много данных о том, что дефицит тиреоидных гормонов любой степени негативно влияет на детский организм. Даже транзиторный гипотиреоз, возникающий на фоне зоба в критические периоды жизни: стресс, болезнь, антропогенное, токсическое воздействие, гормональная перестройка может вызвать расстройства здоровья детей (Щеплягина Л.А., 1997).
Продукты жизнедеятельности желез внутренней секреции - гормоны - оказывают влияние на процессы обмена веществ в клетках и тканях организма, на рост организма и половое созревание, на психическое развитие человека, на деятельность различных органов и систем. Железы внутренней секреции способствуют жизнедеятельности и развитию организма в целом. Эти железы тесно связаны между собой, а также находятся во взаимосвязи с нервной системой (Ляпидевский С.С., 2000).
Под влиянием различных вредных факторов деятельность желез может нарушаться - в организме возникает ряд патологических состояний, которые характеризуются своеобразием проявлений. Выпадение деятельности отдельных желез может вызывать отрицательные сдвиги, как в физическом, так и в психическом состоянии (Ляпидевский С.С., 2000). Влияние этих факторов нередко оказывается настолько значительным, что компенсаторное, иногда даже выраженное увеличение размеров щитовидной железы не в состоянии нормализовать ее функцию. При этом постепенно нарастают проявления гипотиреоза, хотя в детском и подростковом возрасте клинически выраженные формы заболевания формируются крайне редко. В то же время при гормональном обследовании более чем у половины детей и подростков с увеличенной щитовидной железой выявляются признаки так называемого субклинического гипотиреоза: наблюдаются тенденция к снижению уровня Т4 или его низкий уровень, нормальные, или несколько повышенные значения ТЗ и повышение уровня ТТГ (Касаткина Э.П., 1997).
Нарушение деятельности желез обычно выражается либо в усиленной (излишней) продукции гормона, либо в ослаблении деятельности железы. Как первое, так и второе нарушение не благоприятно для организма. Гиперфункция железы характеризуется повышенным выделением тироксина, в связи с чем развивается тиреотоксикоз. При этом железа заметно увеличена в объеме (зоб). Гипофункция железы связана с уменьшением выработки гормона, чаще в связи с атрофией железы. Такое нарушение обусловливает развитие двух заболеваний: микседемы и кретинизма (Ляпидевский С.С., 2000).
Эндемический кретинизм является наиболее тяжелым йодцефицитным заболеванием. Заболевание встречается только в регионах с выраженным дефицитом йода. Признаками эндемического кретинизма являются характерное лицо, выраженные нарушения интеллектуального развития, глухонемота (иногда лишь снижение слуха и дизартрия), спастическая ригидность конечностей (в большей степени проксимальных отделов нижних конечностей), нарушение походки, окуломоторные нарушения, патология щитовидной железы (зоб или гипоплазия; нарушение функции, не устраняемое при лечении ТГ в постнатальном периоде жизни) (Касаткина Э.П., 1997).
В настоящее время не вызывает сомнения факт тесной связи дефицита йода с формированием эндемического кретинизма (Касаткина Э.П., 1997).
P. Dodge и соавт. (1968 г.) впервые обратили внимание и на тот факт, что многие дети без классических признаков эндемического кретинизма, проживающие в йод дефицитных регионах имеют отставание в психомоторном развитии. При беглом осмотре они производят впечатление вполне здоровых детей. Однако при тщательном обследовании у них выявляются некоторое отставание в психическом развитии и минимальные моторные нарушения. Дети с трудом обучаются в школе, плохо выполняют психомоторные тесты, при специальном неврологическом обследовании у них выявляются легкий спазм и ригидность мышц проксимальных отделов конечностей, чаще встречаются нарушения слуха и речи (Касаткина Э.П., 1997).
Не вызывает сомнения факт тесной связи этих нарушений с дефицитом йода. Так, в регионах с достаточным уровнем йода дети с подобными отклонениями практически не встречаются (Касаткина Э.П., 1997).
Дефицит йода вызывает психомоторные нарушения, снижение функции памяти и способности к абстрактному мышлению (Поляков В.К., Лисенкова Л.А., Горемыкин В.И., 1994; Поляков В.К., Свинарев М.Ю., 1997).
В регионах с выраженным дефицитом йода пациенты с легкими психомоторными нарушениями могут составлять значительный слой населения (Касаткина Э.П., 1997).
Йодная недостаточность является наиболее распространенной в мире причиной неполноценного умственного и физического развития. В районах, где распространена острая йодная недостаточность, до 10% детей могут рождаться с серьёзными умственными и физическими нарушениями - умственная отсталость, глухонемота, спастическая диплопия, косоглазие, задержка роста, психомоторные нарушения, нарушения иммунитета, врожденные пороки развития (Минаков Э.В., Бирюкова Е.А., Хохлов Р.А., Деева Т.С., Панюшкина Г.М., 2000). Показатели умственного развития населения (IQ - индекс), проживающего в регионах йодной недостаточности достоверно (на 15-20%) ниже таковых в регионах без дефицита йода (Фадеев В.В., Мельниченко Г.А., 2000).
На фоне йодной недостаточности, эндемического зоба и гипотиреоза могут происходить нарушения в формировании мозга ребенка (Жуковский М.А., 1971; Поляков В.К., 1996; Hetzel B.S., 1987; Stanbury J.B.), что имеет разный спектр проявлений - от снижения интеллекта легкой степени до тяжелых форм эндемического кретинизма (Щеплягина Л.А., 1998).
При эндемическом зобе у детей, как правило, определяется снижение интеллектуальных функций и моторных навыков, начиная с раннего возраста. Снижение интеллекта с возрастом усугубляется, а дефекты моторных навыков частично компенсируются. Снижение функции памяти у детей с эндемическим зобом выявляется уже с 2,5 лет (Поляков В. К., Лисенкова Л. А., Горемыкин В. И., 1994).
При изучении у детей с эндемическим зобом парциальных функций мозга, ответственных за интеллект, установлено, что существует отчетливая взаимосвязь между функциональным состоянием щитовидной железы и качественным состоянием памяти у детей (Поляков В.К., 1996). Снижение мнестических способностей выявлено у детей как с эутиреозом, так и с гипотиреозом. Однако, у детей с гипофункцией щитовидной железы описанные изменения встречаются чаще и в большей степени (Поляков В. К., Лисенкова Л. А., Горемыкин В. И., 1994). В то же время важным представляется тот факт, что проживание в йоддефицитном районе, даже при эутиреоидном зобе, сопровождается снижением воспроизведения слуховой информации, ухудшением зрительной памяти, другой психической деятельности, а также адаптационных возможностей центральной нервной системы (Щеплягина Л. А., 1998).
Для детей с зобом, проживающих в йоддефицитном регионе, характерны инертность психической деятельности, быстро наступающая утомляемость, снижение концентрации внимания и умственной работоспособности (Утенина В. В., Боев В. М., Барышева Е. С., Карпенко И. Л., 2000).
В районах йодного дефицита выявлена низкая доля (13,8%) школьников, имеющих гармоничное формирование личности. Раздельный анализ и сравнение личностных характеристик у детей с зобом, а следовательно, с большим риском развития гипотиреоза, и у детей без гиперплазии щитовидной железы, позволили установить, что на фоне зоба реже (44,9%), чем в группе детей без изменений размеров щитовидной железы (63,5%), встречались дети с нормальным и высоким уровнем интеллектуального развития (Щеплягина Л.А., 1998). Более того, на фоне хронической йодной недостаточности 30% - 60% детей разных возрастных групп имели, наряду со снижением парциальных интеллектуальных функций мозга, проявления эмоциональных, поведенческих отклонений, нарушения формирования личности (Щеплягина Л.А., 1997).
АВТОР: Коленкина В.В.